¿Cómo evitar el fallo cardiaco?

Una de las principales causa de muerte en nuestro entorno es el fallo cardiaco, en el que el corazón deja de bombear sangre con la fuerza necesaria para asegurar un adecuado aporte a todo el cuerpo. Para que se produzca el fallo cardiaco es muy importante la inflamación, que es esa reacción que tenemos, por ejemplo, cuando nos hacemos una herida en un dedo y se nos hincha y se pone rojo y caliente. Se sabe que diversas enfermedades, como la hipertensión o las lesiones en las válvulas del corazón, causan una inflamación crónica similar y por eso terminan provocando el fallo cardiaco, pero todavía desconocemos muchas de las moléculas que ponen en marcha esa respuesta inflamatoria. Un grupo de científicos japoneses acaba de publicar en la revista Nature que han dado con uno de los culpables.

El sospechoso en cuestión es poco habitual: el ADN que llevan dentro de sí las mitocondrias, esos orgánulos que cumplen la función de central energética de la célula. Lo que han visto los investigadores es que si las células musculares del corazón están sometidas a estrés, esto hace que algunas se mueran. Al morir, se rompen sus mitocondrias y se libera el ADN que llevan dentro, roto en pequeños trozos. Curiosamente, estos fragmentos de ADN mitocondrial son reconocidos por otras células como si se tratase de ADN procedente de bacterias, y esto pone en marcha una reacción inflamatoria que daña todavía más el corazón. De hecho, los científicos comprobaron estos procesos en ratones de laboratorio que tienen hipertensión: los ratones incapaces de eliminar los fragmentos de ADN mitocondrial tuvieron tasas de fallo cardiaco y de mortalidad mucho más altas.

Este trabajo identifica una nueva vía por la que podemos luchar contra la inflamación y el fallo cardiaco, al dar con uno de los principales implicados en estos procesos. Con el tiempo, es de esperar que se puedan encontrar fármacos para frenar esta reacción inflamatoria y el daño al corazón que produce.

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“Engrasando” esas articulaciones…

No es ningún secreto que a partir de los 55 años la probabilidad de que las articulaciones empiecen a dar problemas es muy alta, porque los cartílagos empiezan a degenerar. Con frecuencia esto da lugar a distintas formas de artritis, cuyo tratamiento es difícil. Para evitarlo, ante todo hace falta que seamos capaces de regenerar los cartílagos, cosa que hasta ahora se ha resistido a los científicos. Estudiando ratas de laboratorio artríticas, un equipo de investigadores de California ha dado con la forma de lograrlo.

Los cartílagos están formados por unas células que se llaman condrocitos (todo lo que lleva el prefijo “condro” tiene algo que ver con el cartílago). Estos condrocitos proceden de unas células madre, así que los investigadores probaron más de veinte mil moléculas para ver cuál funcionaba mejor a la hora de transformar esas células madre en condrocitos. El resultado fue una compuesto llamado kartogenina. Y ojo, porque al injectar kartogenina en las articulaciones de ratas con artritis, el cartílago se regeneró y además hubo una mejoría en las articulaciones de los animalillos.

Os ahorro aquí los detalles de cómo actúa este compuesto para estimular las células madre a que formen nuevos condrocitos, que vienen contados en la revista Science. Pero no hace falta decir que ha abierto nuevos caminos en la búsqueda de tratamientos para curar la artritis de nuestras sufridas articulaciones.

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Activando genes por control remoto

nanopartículas para activar genes por control remotoUn artículo aparecido recientemente en la revista Science nos acerca un poco más al futuro, aunque la cosa puede sonar a ciencia ficción. Básicamente, lo que han hecho investigadores de Nueva York ha sido fabricar unas minúsculas partículas que, una vez introducidas en células tumorales e implantadas en animales de laboratorio, liberan una sustancia en el momento en que son activadas por calor. Y el calor se puede inducir a distancia, mediante ondas de radio. No está mal…

Los científicos fabricaron unas nanopartículas (pequeñas esferas con un diámetro de millonésimas de milímetro) que se pegan a una proteína de la membrana celular que responde a los cambios de temperatura. Usando ondas de radio, las partículas se calentaron hasta los 42 grados y activaron la proteína de la membrana, lo que permitió que entrase en las células una corriente de calcio. Como las células tenían un gen especial, que fabrica insulina cuando hay mucho calcio, el resultado final fue que esas células liberaron grandes cantidades de insulina. Al menos, cantidades suficientes para bajar los niveles de glucosa en la sangre de los ratones, tan sólo despues de 30 minutos.

Evidentemente, los autores no estaban diseñando un nuevo tratamiento para la diabetes, sino que usaron la insulina como una forma sencilla de detectar el efecto en la sangre de los animales. Habrá que refinar el sistema para utilizar las propias células del enfermo en vez de células de tumores. Pero esta investigación demuestra que la estrategia funciona y permite estudiar el comportamiento de células y genes desde el exterior del cuerpo, porque las ondas utilizadas pueden penetrar hasta bastante produndidad. Y con el tiempo, por qué no, llegarán aplicaciones para el tratamiento de enfermedades.

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Humanos por error

que nos hace humanosDesde la lectura de la secuencia del genoma de humanos y de otros primates, los científicos se afanan en identificar los cambios genéticos responsables de lo que nos hace humanos, como el lenguaje, el arte, el razonamiento discursivo, la capacidad de tomar decisiones en contra de imperativos biológicos, etc. Hace tres años, un equipo liderado por Evan Eichler en Estados Unidos demostró que el genoma del ancestro común a los grandes simios africanos y al hombre sufrió una explosión de errores genéticos debidos a la duplicación de pequeños segmentos en su ADN. Ahora, esos mismos investigadores junto con otros científicos de California, han visto que una de esas duplicaciones tuvo mucho que ver con la formación de nuestro cerebro.

El asunto es fascinante, y viene contado en dos artículos publicados en la revista Cell. Resulta que un gen llamado SRGAP2 se duplicó tres veces en nuestro genoma en los últimos tres millones y medio de años. Tales duplicaciones se originan por un error cuando el genoma se copia, de modo que un fragmento que antes era único pasa a estar repetido en otra localización diferente. La nueva copia puede ir cambiando con el tiempo y así los genes que contiene a menudo adquieren una función distinta a la que tenían originalmente. En el caso concreto de SRGAP2, este gen impide la formación de las conexiones entre neuronas de la corteza cerebral, que es la región implicada en funciones superiores como el lenguaje o el pensamiento consciente. Curiosamente, una de las copias “extra” de este gen tiene justo el efecto contrario: cuando se introduce en ratones, se forman muchas más conexiones entre neuronas y eso aumenta el poder de “computación” del cerebro. ¿Sabéis cuándo apareció esta nueva copia? Hace unos dos millones y medio de años, precisamente cuando se dio la transición entre el Australopitecus y el Homo erectus, el primer Homo de la historia…

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¿Vida sin ADN?

adnTodos los seres vivos tienen una cosa en común: utilizan ADN (y ARN) como moléculas para transmitir información de una generación a la siguiente. Esto, además, hace posible otra característica necesaria para poder hablar de Vida, es decir, la capacidad de evolucionar. Los científicos llevan décadas preguntándose por qué sucede esto, y si realmente no hay otro sistema capaz de sustentar la vida tal y como la conocemos. En años recientes se han sintetizado moléculas que podrían cumplir funciones similares a los ácidos nucleicos naturales. Ahora, un artículo publicado en la revista Science avanza significativamente nuestro conocimiento en este campo.

Científicos de los Estados Unidos, Bélgica y Dinamarca han conseguido sintetizar seis tipos de compuestos que pueden cumplir las mismas funciones que nuestro ADN o ARN. Recordemos que estas moléculas están formadas por un esqueleto que incluye las cuatro “letras” genéticas, al que se pega un azúcar que puede ser la ribosa (en el ARN) o la desoxi-ribosa (en el ADN). En los compuestos sintéticos, los investigadores han sustituido estos azúcares por distintos tipos de moléculas, dando lugar a seis nuevos sistemas capaces de almacenar y leer información: AHN, ACeN, ALN, AAN, AFAN y ATN. Pero las proteínas encargadas de leer y copiar el ADN, llamadas polimerasas, no son capaces de actuar sobre estas moléculas sintéticas, así que los científicos tuvieron que alterar las polimerasas naturales hasta dar con algunas que pueden transferir información entre estos compuestos y el ADN.

Esta noticia es importante por dos motivos. En primer lugar, estos nuevos compuestos podrían utilizarse para modificar el funcionamiento de genes para tratar enfermedades como el cáncer, ya que se trata de moléculas muy resistentes a la degradación y por eso son más estables que los ácidos nucleicos naturales. Por otro lado, esta investigación avanza significativamente en la línea de recrear un sistema sintético alternativo al ADN, lo cual podría resolver algunas cuestiones sobre cómo apareció la vida en la tierra y cómo podría ser la vida en otros planetas. En esta línea, en la reciente reunión de la Sociedad Americana de Química varios científicos han anunciado la síntesis de nuevas “letras” sintéticas, para ampliar el alfabeto del ADN natural. Estas moléculas pueden copiarse y leerse normalmente y ahora los investigadores están intentando introducirlas en los genomas de bacterias, lo que podría crear nuevas formas de vida.

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Una mano controlada por el cerebro

brainmachine

Los pacientes que han sufrido parálisis por lesiones de la médula espinal podrían estar más cerca de recuperar algo de movilidad en sus miembros. Investigadores de Estados Unidos han desarrollado una neuroprótesis que es capaz de recoger señales directamente del cerebro y enviarlas a una máquina que ejecuta los movimientos “pensados”.

El trabajo, que aparece publicado en la revista Nature, fue realizado en monos. Tras inyectar en la médula espinal una sustancia para provocar una parálisis transitoria de los miembros, los científicos implantaron en el cerebro de los animales unos electrodos que recogen la actividad de unas cien neuronas. Como se trata de las neuronas “ejecutoras” de las órdenes finales que han sido procesadas en otras regiones cerebrales, basta analizar un número relativamente pequeño para “interpretar” sus descargas nerviosas y traducirlas como órdenes concretas. En los monos temporalmente paralizados, esto les permitió recuperar la movilidad de la mano y volver a agarrar objetos.

El sistema puede mejorarse todavía más, y las aplicaciones, evidentemente, podrían tener un enorme impacto en el tratamiento de lesiones medulares o de otros tipos de parálisis.

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Los diez tipos de cáncer de mama

cáncer de mamaEl  cáncer es una enfermedad compleja, ya lo sabíamos. Cada tipo de cáncer es distinto en cuanto a su origen y su comportamiento, aunque los procesos celulares que causan un tumor de cerebro o de estómago, por citar un par de ejemplos, son básicamente los mismos. Pero incluso un mismo tipo de cáncer se comporta de modo muy diferente de unos pacientes a otros, y esto sugiere que también se deben a causas moleculares distintas. Un estudio recientemente publicado en la revista Nature viene a confirmar esta sospecha, en el caso concreto del cáncer de mama.

Científicos británicos y canadienses han examinado con detalle los genomas y el funcionamiento de los genes de más de 20.000 mujeres con cáncer de mama de distintos tipos. La conclusión: en realidad se trata de diez enfermedades distintas. Cada uno de estos grupos está caracterizado por lesiones moleculares concretas, y por tanto deberían ser tratados de manera diferente.

Los científicos estiman que las primeras aplicaciones concretas de este estudio pueden llegar a los hospitales en los próximos tres años, especialmente en forma de mejoras en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes. Por desgracia, en este momento sólo hay tratamiento “dirigido” en el caso de uno de los grupos, por lo que habrá que esperar unos años más hasta ver nuevos fármacos más específicos y eficaces.

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